REPÚBLICA BOLIVARIANA
DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL
EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
ESCUELA DE MEDICINA
‟DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA”
CATEDRA RURALITA
DIARREA
FACILITADOR: DR. PhD
RICHARD PALMA
PARTICIPANTES:
ARNALDO DIAZ
KARELYS SALAZAR
RESUMEN
La
diarrea se define como el aumento en la frecuencia de deposiciones diarias con
la concomitante disminución en la consistencia de las heces y aceleración del
tránsito intestinal imposibilitando la absorción nutricional, el cuadro puede
estar acompañado de náuseas, anorexia, vómitos, malestar general, sensación de
plenitud. Es importante resaltar, que las causas pueden ser de múltiples
orígenes, ya sea viral, bacteriano o parasitarias, son contraídas por la
ingesta de las cepas de dichos agentes. La instauración de la diarrea, se basa
en la disfunción del transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino,
esto ocurre cuando el volumen presentado al colon de éstos excede su capacidad
de absorción, eliminándose de forma aumentada por las heces, condicionando el estado de hidratación del paciente. Coexisten
diversas formas clínicas, pudiendo ser Osmóticas, Secretoras, Esteatorreicas,
entre otras. Teniendo cada una de ellas, características distintivas y
patognomónicas, como es el caso de las diarreas secretoras que cursan con
variabilidad del pH, son mayores a 1 litro al día. A diferencia de las
osmóticas que son menores a 1 litro y son de pH ácido. Estableciendo así diagnósticos diferenciales,
entre las mismas, facilitando al médico su diagnóstico y tratamiento. En vista
de que ésta patología es bastante frecuente aún con el paso del tiempo, el
tratamiento se ha basado en la sintomatología que presenta el paciente, así
mismo en la rehidratación oral según las necesidades individualizadas de cada
persona, administrándose el tratamiento adecuado según el agente causal cuando éste sea sido aislado mediante un
coprocultivo.
Palabras
Clave: E. Coli, consistencia, electrolitos, deshidratación,
intestino.
ARNALDO DIAZ: Bachiller
en Ciencias, Interno de pregrado del 6to año de medicina – UNERG
KARELYS SALAZAR: Bachiller
en Ciencias, Interno de pregrado del 6to año de medicina – UNERG
INTRODUCCIÒN
La diarrea refleja la pérdida de los principales
componentes osmóticos del cuerpo humano a través las heces: agua y
electrolitos. El término agudo viene dado de ser habitualmente un proceso de
carácter autolimitado, con una duración menor de 2 semanas. Generalmente se
considera la existencia de diarrea cuando hay más de dos deposiciones de menor
consistencia, o una deposición de menor consistencia con presencia de sangre
macroscópica, en un periodo de 24 horas. Es importante abordar esta patología
debido a que representa una alta tasa de morbilidad tanto en niños como en
adultos, se fundamenta en orientar al lector respecto a los factores
predisponentes, y mecanismos etiopatogénicos involucrados en la instauración
del cuadro diarreico, de la misma manera se incentiva a adoptar medidas
sanitarias adecuadas en la manipulación de alimentos, por cual se detalla el
modo de contacto con los diferentes agentes patógenos que causan el mencionado
cuadro.
DESARROLLO
Según la Organización Mundial de la Salud “OMS”; la
diarrea se define como aumento en el número de deposiciones (más de tres veces
al día) y/o una disminución en su consistencia, es una consecuencia de la
disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino, Todo
esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del
equilibrio hidromineral, El término
agudo viene dado de ser habitualmente un proceso de carácter autolimitado, con
una duración menor de 2 semanas.
La evacuación intestinal, también llamada heces, son los
depósitos del cuerpo que pasan a través del recto y el ano. Las heces contienen
el material restante después de que el aparato digestivo absorbe los nutrientes
y líquidos de lo que usted come y bebe. Si el cuerpo no absorbe los líquidos, o
si su aparato digestivo produce líquidos adicionales, las heces serán flojas y
líquidas.
En lo que respecta al área epidemiológica; si bien es
cierto que la diarrea representa una alta tasa de morbilidad en niños, no es
menos cierto que en adultos, también es frecuente, En nuestro medio la
principal etiología en la edad infantil es la
vírica, pudiendo ser los agentes bacterianos los predominantes en
determinadas épocas del año y en niños mayores. En adultos, la etiología más
frecuente son agentes parasitarios, como la Entamoeba histolytica y/o dispar,
sin embargo los patógenos serán explicados más adelante.
ETIOLOGÌA
Infecciones: rotavirus,
adenovirus, astrovirus, citomegalovirus
-
Bacterias: Productoras de toxinas (Escherichia coli, Vibrio
cholerae, estafilococo, Bacillus cereus); Invasoras (E. coli invasiva, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium
difficile).
-
Parasitos: Giardia
lamblia, Estrongyloides Estercorales, Entamoeba histolytica, Blastocitys sp
-
Hongos; Candida
albicans, Histoplasma
-
Fármacos: Antibioticos,
laxantes, procineticos, prostaglandinas, antiacidos, digital, diureticos,
colchicina, tiroxina, agentes colinérgicos, quinidina, propanolol, guanetidina,
acido quenodesoxicolico, colestiramina, salazopirina
-
Otras causas: Colitis isquémica,
Primer brote de una enfermedad inflamatoria intestinal, Alergias alimentarias.
FISIOPATOLOGIA
En términos generales la diarrea se produce cuando el
volumen de agua y electrolitos presentado al colon excede su capacidad de
absorción, eliminándose de forma aumentada por las heces. Esto puede deberse a
un aumento en la secreción y/o a una disminución de la absorción a nivel de
intestino delgado, o, más
infrecuentemente, a una alteración similar a nivel de colon. Estas
alteraciones son secundarias a la afectación intestinal que resulta de la
interacción entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal. En determinados
casos se da la penetración de la barrera mucosa por antígenos extraños, tales
como microorganismos o toxinas. Las toxinas microbianas pueden ligarse a los
receptores del enterocito y estimular la secreción epitelial de agua e iones.
Por otra parte, los microorganismos
pueden dañar el enterocito produciendo una disminución en la absorción de
electrolitos, una pérdida de las hidrolasas del borde en cepillo y un escape de
fluido a través del epitelio. La lesión por daño directo de la célula epitelial
tiene lugar en las infecciones por agentes virales como Rotavirus, aunque en
este caso además una proteína viral actuaría como enterotoxina. También se
produce lesión vellositaria en infecciones agudas por protozoos tales como Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum y Microsporidium. Todo ello conduce a
una pérdida aumentada de agua y electrolitos en heces.
CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA
-
Según su Duración;
o
Aguda: aquella con duración menor a cuatro
semanas, suelen deberse a agentes infecciosos, y acompañarse de síntomas que
orientan sobre su agente etiológico.
o
Crónica: aquella con duración mayor a cuatro
semanas, a diferencia de la anterior, no suele deberse a agentes infecciosos si
no a patologías de base, como Síndrome de Malabsorsión, o alguna anomalía del
intestino; por lo que amerita mayor estudio.
-
Según su Fisiopatología:
o
Secretoras: donde hay pérdida de Bicarbonato
y Potasio, se caracterizan por heces de más de 1litro al día, alcalinas,
acuosas, típicamente no dolorosas y no ceden con el ayuno. Éstas se originan
por ingesta de laxantes, etanol, fístulas intestinales, obstrucción intestinal,
enfermedad de Addison. Defectos congénitos en la absorción de electrólitos.
o
Osmóticas: se debe a solutos no absorbibles,
se caracterizan por heces menores a 1litro al día, son ácidas, ceden con el
ayuno, o al interrumpir la ingesta del producto nocivo. Entre las causas se
encuentran: déficit de lactosa, ingesta de glúcidos no absorbibles como la
Lactulosa.
o
Esteatorreicas: se debe a la mala absorción
de grasas, por lo que las heces se tornan grasientas, fétidas, se acompañan de
pérdida de peso y carencias nutricionales. Se observa cuando hay insuficiencia
endocrina pancreática, obstrucciones linfáticas.
o
Inflamatorias: suelen acompañarse de dolor,
fiebre, hemorragia, y otras manifestaciones de inflamación, al análisis de las
heces se observa leucocitosis y proteinuria, se observa en colitis ulcerosa de
Crohn, colitis microscópica y colagenosa, dismotilidad, hipertiroidismo.
o
Trastornos de la Motilidad Intestinal: las
heces presentan las características de la diarrea secretora, y el tránsito
intestinal rápido puede generar esteatorrea leve.
-
Según Etiopatogenia:
o
Productores de toxinas preformadas: S.
aureus, C. perfringens.
o
Productores de Enterotoxinas: V. cholerae, E.
coli, Klebsiella,
o
Patógenos enteroadherentes: E. coli, Giardia
lamblia, Ascaris lumbricoides.
o
Productores de Citocinas: C. difficile. E.
coli Hemorrágica.
o
Microorganismos Invasores: rotavirus, salmonella,
campylobacter, yersinia, Shiguella, Entamoeba histolytica.
DIAGNÓSTICO
-
Anamnesis: interrogar hábitos alimenticios;
incluyendo ingesta de comidas copiosas, comidas chatarra, hasta los hábitos
sanitarios respecto al manejo y preparación de los alimentos en el hogar;
preguntar acerca del origen del agua que se utiliza para los mismos o bien sea
para la ingesta diaria. Se debe conocer si hay alguien más en el grupo familiar
con el mismo cuadro clínico. La anamnesis debe ser detallada y profunda,
buscando los puntos clave para la identificación del porqué se originó la
patología, para de allí orientar al paciente sobre cómo prevenir una recidiva.
No es menos importante interrogar acerca de la toma de tratamientos recientes,
debido a que se conoce que hay antibióticos que generan cuadros diarreicos como
efectos adversos, o en su defecto ingesta de laxantes.
-
Examen Físico: valorar estado de Hidratación;
identificar palidez cutáneomucosa, distensión abdominal y puntos dolorosos,
valorar ruidos hidroaéreos o existencia de meteorismo. Evaluar llenado capilar,
turgor y elasticidad, en niños no se debe descuidar la palpación de las
fontanelas cuando existan cuadros diarreicos.
-
Coprocultivo; para identificar el agente
etiológico. Es de vital importancia la solicitud de éste examen, ya que con él
se aislará en la muestra de materia fecal al agente causal del cuadro. De esta
manera se garantizará el tratamiento farmacológico pertinente en cada caso.
TRATAMIENTO
Va dirigido a garantizar el estado de
hidratación del paciente, combatir la etiología y aliviar los síntomas.
-
Hidratación Vía Oral: sólo en casos de
vómitos o diarreas refractarias más tratamiento específico según agente
etiológico. Se busca restituir el agua y los electrólitos perdidos.
-
Diarrea
Bacteriana: Trimetoprim Sulfametoxazol 160mg/800mg VO acda 12h por 5 días.
-
Diarrea Parasitaria: Metronidazol 500mg VO
cada 8h por 5-7días. Ó Secnidazol 2g VO dosis única.
-
Tratamiento sintomático.
En el caso de diarreas virales, son autolimitadas, si es
por ingesta de algún medicamento este debe ser suspendido, o en su defecto
cambiado.
MEDIDAS PREVENTIVAS
-
Higiene adecuado en la preparación de
Alimentos
-
Utilizar Agua Hervida o Potable
-
Disminuir el consumo de comida chatarra
-
Evitar comidas copiosas
-
No ingerir alimentos crudos
-
Lavarse las manos después de ir al baño
-
En caso de alergias alimentarias, evitar la
ingesta de los mismos.
CONCLUSIONES Y
RECOMENDACIONES
Ante lo expuesto anteriormente queda establecido que la
diarrea es un cuadro clínico caracterizado por el aumento en la frecuencia de
deposiciones diarias, acompañado con disminución en la consistencia de las
heces, con el tránsito intestinal acelerado, siendo motivo frecuente de
consulta médica, fisiopatológicamente la diarrea se produce cuando el volumen
de agua y electrolitos presentado al colon excede su capacidad de absorción,
eliminándose de forma aumentada por las heces, lo que puede deberse a un
aumento en la secreción y/o a una disminución de la absorción a nivel de
intestino delgado, estas alteraciones son secundarias a la afectación
intestinal que resulta de la interacción entre el agente infeccioso y la mucosa
intestinal. Se deja claro que la
etiología es múltiple, varía desde los Virus, como el Rotavirus, las Bacterias;
de las cuales la más frecuente es E. coli; no siendo menos importante
Salmonella, cepas de Clostridium difficile, y las parasiatarias donde destacan
Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Entabomeba histolytica y/o dispar, Ancylostoma
duodenale entre otros. Sin embargo, también se han descrito diarreas por
fármacos, como ocurre con el uso de antibióticos; por ejemplo la sultamicilina,
el uso de laxantes, prostaglandinas, además de las alergias alimentarias
El estudio del abordaje, diagnóstico y tratamien.to de
esta patología es importante debido a que condiciona la instauración de un posible
estado de deshidratación en el paciente, es vital a la hora del abordaje al
afectado que la anamnesis sea detallada, de manera que se identifique el factor
que predispuso la instauración del cuadro, de igual forma, deben impartirse
medidas sanitarias en la comunidad, para prevenir esta patología; programas de
mejoras en la manipulación y limpieza de alimentos, debido a que como bien se
sabe, la diarrea se origina por el contacto vía oral con los agentes
infecciosos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
American College of Gastroenterology. 20113 Visitado el: 14-09-15.
7:00pm
Behrman, R.
Kliegman, R. Jenson, H. (2012).
Nelson tratado de pediatría, 17ª Edición, Elsevier, España
Farreras V, Rozman, (2012). Medicina interna, XVII
Edición. Volumen I, Elsevier, España, páginas 154 - 160
Organización
Mundial de la Salud. Diarrea Aguda. Visitado el: 14-09-15. 6:00pm
North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition.
Visitado
el: 14-09-15. 8:00pm
Pabón
J, consulta práctica clínicas-médicas 2da Edición.
Editorial Medbook, Año 2014. Venezuela. Pag. 52-55.
Editorial Medbook, Año 2014. Venezuela. Pag. 52-55.
Sociedad
Argentina de Pediatría. Consenso Nacional de Diarrea Aguda en la Infancia
Actualización sobre Criterios Diagnósticos y Tratamiento. Año 2003. Págs. 1-12. Visitado el: 10-10-15.
5:00pm
Sociedad
Española de Pediatría. Diarrea Aguda. Capítulo 2. Págs. 13-20 Visitado el:
10-10-15. 5:00pm
Sociedad
Venezolana de Pediatría y Puericultura. Consenso de Diarrea. Visitado el:
14-09-15. 7:00pm
U.s. Department of health and human services national
institutes of health. June 2011. Visitado el: 14-09-15. 8:00pm
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